Teilprojekt 17
Mechanismus und funktionelle Konsequenzen der Toll-like Rezeptor 2-vermittelten Alteration der mitochondrialen ROS-Produktion
Leitung:
|
Dr. Jan Mersmann Klinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin und Schmerztherapie Goethe-Universität I Frankfurt am Main |
Prof. Dr. Dr. Kai Zacharowski Klinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin und Schmerztherapie Goethe-Universität I Frankfurt am Main |
Fachgebiet:
Anästhesie, Intensivmedizin, Experimentelle Kardiologie, PharmakologieZusammenfassung:
In der ersten Antragsperiode konnte eine Beeinflussung der ROS-Produktion der Atmungskette durch Toll-like Rezeptor 2 (TLR2)-knockout identifiziert werden. Myokardiale TLR2-/--Mitochondrien zeigten eine Reduktion von am Komplex I entstandenen ROS, während die Fähigkeit zur ROS-Produktion am Komplex III, die in Zusammenhang mit der Induktion von kardioprotektiven Signalwegen stehen, gesteigert war. Ziel der zweiten Förderperiode ist die Identifikation des intrazellulären Signalweges zwischen TLR2 und der Atmungskette. Außerdem sollen die identifizierten Redoxmodifikationen im TLR2-/--Myokard auf ihre Relevanz für die Funktion des jeweiligen Proteins überprüft werden.