Verschiedene Formen entzündlicher Erkrankungen sind von einer massiven Synthese Redox-aktiver Mediatoren wie ROS, NO und auch H₂S begleitet. Wir konnten eine Methode entwickeln, welche den Proteom-weiten Nachweis von Hydropersulfiden an Cysteinen als H₂S-induzierte Redox-Signatur erlaubt. Das Ziel dieses Forschungsvorhabens ist es, die Relevanz dieser Thiol-basierten Redox-Modifikationen für die glomeruläre Nephropathie und die kutane Wundheilung in geeigneten Zellkultur- und Tiermodellen nachzuweisen. Die detaillierte Kenntnis der Modifikation von Cysteinresten als gemeinsamen Angriffspunkt von ROS, NO und H₂S soll dazu beitragen, neue therapeutische Optionen mit antientzündlicher Zielsetzung zu evaluieren.

Links:

Institut für Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie (http://www.kgu.de/zpharm/allg/)