In der letzten Förderperiode konnten wir zeigen, dass Biglycan, ein endogener Ligand von TLR2 und -4, ROS-abhängig eine Albuminurie verursacht sowie NOX2-vermittelt den Verlauf entzündlicher Nierenerkrankungen entscheidend beeinflusst. Ziel ist es, die Mechanismen der Biglycan-gesteuerten Modulation der Redox-Homöostase in der Niere zu untersuchen, um neue antiproteinurische und antiinflammatorische Therapieansätze zu entwickeln. Dabei werden in Podozyten ROS-Quellen und deren Bedeutung für die Biglycan-vermittelte Albuminurie analysiert und in Makrophagen Biglycan-abhängige Mechanismen der NOX2-Stabilisierung für die Inhibition der IL-1β Synthese charakterisiert.

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Institut für Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie (http://www.kgu.de/zpharm/allg/)