Ziel des Projekts war es, die molekularen Mechanismen des Redox-Signallings als Steuerungselement der zellulären Signaltransduktion während der Nekroptose als alternative Form des programmierten Zelltods bei Apoptose-resistenten Leukämien in präklinischen in vitro- und in vivo-Modellen aufzuklären, um so neue Perspektiven für gezielte therapeutische Interventionen bei Nekroptose eröffnen. Insbesondere wurde untersucht, welche Schlüsselmoleküle der Signaltransduktion von Nekroptose durch Redox-Modifikationen spezifisch verändert werden und welche funktionellen Konsequenzen damit verbunden sind. Weiterhin sollte die Rolle von Redox-Prozessen bei der SmacMimetic/Dexamethason-induzierten Nekroptose in präklinischen Modellen der ALL erforscht werden. Das Ziel des Projekts, die molekularen Mechanismen des Redox-Signallings als Steuerungselement der zellulären Signaltransduktion während der Nekroptose in präklinischen in vitro- und in vivo-Modellen aufzuklären, wurde erreicht. In dem Projekt wurde das Redox-Signalling als ein wichtiger Regulationsmechanismus des SmacMimetic-induzierten programmierten Zelltods identifiziert. Weiter entdeckten wir, dass BAK, ein entscheidender Mediator des Zelltods, während der Nekroptose oxidativ modifiziert wird.

Links:

Institut für experimentelle Tumorforschung in der Pädiatrie (http://www.kinderkrebsforschung-frankfurt.de/institut/index.html/)