In diesem Projekt soll geklärt werden, durch welche Redox-Signalwege ATP-sensitive Kaliumkanäle der Plasmamembran (K-ATP) in dopaminergen Substantia nigra Neuronen aktiviert werden und wie sie dadurch die elektrische Aktivität dieser Nervenzellen in vivo steuern. Wir wollen die selektive Kopplung mitochondrialer und synaptischer ROS-Generatoren an K-ATP Kanäle in hoch-vulnerablen dopaminergen Neuronen untersuchen. Anschließend soll die Pathophysiologie dieses Redox-Signaling im Kontext chronischer Mausmodelle des Morbus Parkinson funktionell und molekular definiert und auf ihr neuroprotektives Potential überprüft werden.

Links:

Institut für Neurophysiologie (http://www.physiologie.uni-frankfurt.de/Indoor/Zphys2/)