Ziel ist die Aufklärung der Mechanismen, mit denen in den Mitochondrien erzeugte reaktive Sauerstoffspezies (ROS) zur zellulären Signaltransduktion beitragen. Ausgehend von den molekularen Mechanismen der Sauerstoffradikalbildung an den Atmungskettenkomplexen I und III soll ein experimentell fundiertes Modell des mitochondrialen ROS-Signaling entwickelt und an Kardiomyozyten in vivo überprüft werden. Als Beispiel dienen die protektiven Adaptationsprozesse bei der ischämischen und pharmakologischen Präkonditionierung. Oxidative Modifikationen mitochondrialer Proteine sollen mittels Proteomanalyse identifiziert und auf funktionelle Konsequenzen hin analysiert werden.

Links:

AG Molekulare Bioenergetik (http://www.zbc.kgu.de/Bioenergetik/)