Die Polarisierung von Makrophagen durch Kontakt mit apoptotischen Zellen ist durch ein antiinflammatorisches Expressionsprofil und die aktive Unterdrückung einer pro-inflammatorischen Antwort gekennzeichnet. Hierbei ist die Hemmung der NADPH-Oxidase-Aktivität ein bisher größtenteils unverstandener Marker. Aus diesem Grund identifizieren und charakterisieren wir in diesem Teilprojekt die Mechanismen, die der Inhibition zugrunde liegen. Wir planen darüber hinaus, die pathophysiologische Bedeutung der verminderten Sauerstoffradikalproduktion bei der Sepsis zu klären, um damit einen Ansatzpunkt für eine mögliche Therapie zu erhalten.

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Institut für Biochemie I (http://www.pathobiochemie1.de/staff.php)